entrenamiento de resistencia ciclismo

Adaptación al entrenamiento de resistencia

¡Muy buenas a todos y a todas!

En la entrada de hoy voy a tratar la regulación molecular que se produce como adaptación al entrenamiento de resistencia. ¿Qué consecuencias tiene este tipo de entrenamiento en nuestro metabolismo? ¿Qué adaptaciones se producen?

El entrenamiento de resistencia se define como “la realización periódica de contracciones de baja intensidad por un periodo largo de tiempo” (1). Este tipo de entrenamiento incrementa la resistencia a la fatiga y, a nivel muscular, incrementa el flujo sanguíneo, el contenido mitocondrial y la habilidad  de extraer y utilizar el oxígeno durante el ejercicio.  Estos procesos adaptativos se dan a través de cambios transcripcionales y estos cambios son los que afectan a la adaptación muscular.

Durante este tipo de contracciones se dan cambios en los metabolitos. En primer lugar se producen cambios en los niveles intramusculares de AMP, almacén de glucógeno y flujo de ácidos grasos.

El incremento de AMP en el músculo esquelético tras el ejercicio activa la glucólisis de forma alostérica. Cuando aumentan los niveles de AMP, se unen a AMPK y la activan. Además, AMPK es fosforilada por LKB1 lo que le proporciona una activación completa. AMPK activada fosforila e inhibe la acetil-CoA carboxilasa (ACC). La inhibición de ACC conlleva una reducción de los niveles de manonil CoA, el cual permite la activación del transportador mitocondrial de ácidos grasos, carnitina palmitoiltransferasa I (CPT1), que produce un mayor flujo de ácidos grasos a la mitocondria para su β-oxidación.

Por otro lado, AMPK también fosforila e inhibe las proteínas Rab-GAP (TBC1D1/TBC1D4). Esto produce que algunas proteínas Rabs que controlan la translocación de GLUT4 puedan incrementar la translocación de este transportador de glucosa a la membrana plasmática incrementando a su vez la captación de glucosa y su oxidación. Además, AMPK también puede ser modulada por los niveles de glucógeno en la célula. La subunidad β de AMPK se une a puntos específicos del glucógeno inhibiendo la AMPK e impidiendo que sea fosforilada por quinasas. Por tanto, cuando el glucógeno se agota, AMPK está más activa. A través de estos mecanismos, el incremento de AMP y el agotamiento de glucógeno conducen a una respuesta metabólica coordinada, en parte a través de la activación de AMPK, que aumenta la captación de sustrato y la oxidación para poder continuar con la actividad.

En última instancia, AMPK regula deacetilasas de histonas, factores de transcripción y coactivadores transcripcionales como HDAC5, MEF2, PGC-1α, respectivamente. HDAC5 se encarga de acetilar histonas, causando la compactación de la cromatina, restringiendo el acceso de factores de transcripción a las regiones promotoras. Esta regulación de HDAC5 conduce a su exportación nuclear. Esta exportación, por tanto, conlleva un incremento en la transcripción de GLUT4. En el caso de PGC-1α, se asocia con un incremento de la expresión de genes mitocondriales. PGC-1α actúa como un coactivador transcripcional que regula la actividad de múltiples factores de transcripción como los PPARs, TFAM, NRF1/2 y ERR-α. Además, los PPARs son sensibles a cambios en los niveles de ácidos grasos. Un aumento de ácidos grasos libres conduce a un incremento en la actividad de los factores de transcripción mencionados anteriormente que controlan la expresión de genes del metabolismo de ácidos grasos libres (1).

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Figura 1. Regulación molecular de la adaptación al entrenamiento de resistencia (Close et al.).

¡Hasta aquí la entrada de hoy!

Un saludo y nos vemos en próximos artículos. ¡A aprender!

A continuación, os dejo esta infografía a modo de resumen:

adaptaciones y regulación de genes

 

Referencias
  1. Close GL, Hamilton DL, Philp A, Burke LM, Morton JP. New strategies in sport nutrition to increase exercise performance. Free Radic Biol Med. 2016;98:144-58.

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