adaptación al entrenamiento de fuerza

Adaptación al entrenamiento de fuerza e hipertrofia

¡Muy buenas a todos y a todas!

En la entrada de hoy voy a tratar la regulación molecular que se produce como adaptación al entrenamiento de fuerza. ¿Qué consecuencias tiene este tipo de entrenamiento en nuestro metabolismo? ¿Qué adaptaciones se producen?

El entrenamiento de fuerza se define como “la realización de contracciones de alta intensidad contra una resistencia externa durante un periodo corto de tiempo”(1). Este tipo de entrenamiento conduce a incrementos en la fuerza parcialmente a través de incrementos en la masa muscular. Esta masa se construye incrementando el remodelado de las proteínas musculares y sensibilizando la maquinaria de síntesis de proteína del músculo esquelético a la ingesta de nutrientes. El crecimiento muscular consecuencia del entrenamiento de fuerza se da por cambios en la traducción, en particular, por incrementos en la actividad del ARNm.

El complejo multiproteico mTORC1 es un controlador clave en la síntesis de proteínas, incrementando la iniciación de la traducción de proteínas. La activación de mTORC1 es necesaria para incrementos en la síntesis de proteína muscular con aminoácidos y ejercicio de fuerza. Cuando la actividad de mTORC1 o la actividad de su diana p70S6K1 se alteran, la masa muscular se ve afectada. Este efecto se puede alcanzar nutricionalmente de dos formas: con proteína de alta calidad o aminoácidos esenciales y con carbohidratos que conduzcan a aumentos de insulina.

La actividad del componente catalítico de mTORC1, mTOR, sobre sus sustratos es dependiente de la formación del complejo mTOR. Este complejo está compuesto por diferentes proteínas (mTOR, GbetaL, raptor, Rheb unido a GTP) y la asociación con membranas lisosomales. A su vez, mTORC1 tiene múltiples represores, que deben disociarse del complejo para que éste se active (PRAS40 y DEPTOR). Por último, la quinasa lipídica sensible a aminoácidos Hvps34 también juega un papel importante en la activación de mTORC1, así como MAP4K3 de la familia de las MAPK.

Este mecanismo sensible a aminoácidos mediado por mTORC1 parece estar dirigido por la concentración intracelular de aminoácidos. Por este mecanismo se puede alcanzar hasta un 50% de la activación máxima de mTORC1, pero con un 30% se ha visto que la síntesis de proteína muscular se satura. El mecanismo por el que esto sucede es complejo y aún no está completamente definido, pero está relacionado con la actividad de algunas GTPasas. La actividad GTPasa de RagGTPasas es sensible al contenido intracelular de aminoácidos. Cuando el contenido en aminoácidos está por encima de un umbral, estas Rags dimerizan con el GTP de forma que permiten el ensamblaje del complejo mTORC1. Esta activación de mTORC1 parece que es mediada por el contenido en leucina de la proteína digerida y, posiblemente, de metabolitos de esta leucina. Ambas activan mTORC1 en el músculo esquelético cuando se consumen. Por tanto, los aminoácidos y el entrenamiento de fuerza incrementan la síntesis de proteína muscular a través de un efecto dual sobre la actividad de mTORC1. Además, el incremento de la insulina gracias a la ingesta de carbohidratos incrementa la actividad de mTORC1 (1).

 

adaptación del entrenamiento de fuerza
Figura 1. Regulación molecular de la adaptación al entrenamiento de fuerza (Close et al.).

¡Hasta aquí la entrada de hoy!

Un saludo y nos vemos en próximos artículos. ¡A aprender!

A continuación, os dejo esta infografía a modo de resumen:

señales y adaptaciones del entrenamiento de fuerza

 

Referencias
  1. Close GL, Hamilton DL, Philp A, Burke LM, Morton JP. New strategies in sport nutrition to increase exercise performance. Free Radic Biol Med. 2016;98:144-58.

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